۱۳۹۶-۱۱-۲۵، ۱۰:۲۲ عصر
DNA موجود در میتوکندری ممکن است نقش مهمی در سرطان متاستاتیک(پیش رونده) ایفا کند.بیشتر تلاش های تحقیقاتی که در زمینه ریشه های متاستاز سرطان مورد مطالعه قرار می گیرند بر روی ژنوم هسته ای یا DNA موجود در هسته تمرکز می کنند. ژنوم هسته ای انسان شامل 46 کروموزوم حاوی 3.3 میلیارد نوکلئوتید می شود. از سوی دیگر، DNA میتوکندریای انسانی، بخش بسیار کوچکتری از کل DNA ما را تشکیل می دهد و تنها از یک کروموزوم تشکیل شده است.
با وجود اندازه کوچک آن، میتوکندریها به عنوان “قدرت” سلول شناخته شده اند، مصرف مواد مغذی و تولید انرژی دارند. محققان دانشگاه کانزاس مرکز سرطان معتقدند ممکن است اطلاعاتی وجود داشته باشد که می تواند احتمال بروز متاستاز سرطان را تعیین کند. یافته های آنها اخیرا اولین صفحه تحقیقات سرطان، مجله علمی معتبر را تهیه کرده است.
بسیاری از مردم DNA غده های میتوکندری را از بین برده اند. تحقیق این تیم توسط یک تحقیق NIH در سال 2006 انجام شد نشان داد که سویه های خاص موش در هنگام برداشت با مقدار متفاوتی از متاستاز بسته به نوع مادرانشان دارند. برینکر تحقیقاتی را در حوزه دکترا انجام داد. در آن زمان، او عضو آزمایشگاه دنی ولچ بود که متاستاز در سرطان سینه متمرکز بود. Welch، PhD، مدرس علوم پایه در مرکز سرطان KU است.
برینکر می گوید: “بر خلاف DNA هسته ای که از هر دو والدین می آید، DNA میتوکندری تنها از مادر به ارث برده می شود.”
برای درک بهتر ارتباط بین DNA و متاستاز میتوکندری، تیم از یک مدل موش جدید استفاده کرد. مدل Mouse Exchange هسته ای Mitochondrial نامیده می شود و MNX برای مدت کوتاهی یک هسته دست نخورده حاوی DNA هسته ای از یک محرک موش به سلول های موش های مضر وارد می شود که دارای انواع مختلف DNA میتوکندریایی هستند اما بدون هسته. نتیجه یک جمعیت خالص حاوی DNA هسته ای یکسان است، به محققان اجازه می دهد که اثرات را به DNA میتوکندری متصل کنند.
“متاستاز یک فرایند است که شامل سیستم های چندگانه در سراسر بدن است و به همین دلیل در سلول ها در یک ظرف به خوبی مدل نشده است.” برینکر می گوید: “مدل های موجود در تمام ارگانیزم مورد نیاز است.” مدل هایی که در مطالعات دیگر استفاده می شود، بنابراین ما هرگز نمی توانیم بگوییم که آیا اثر ناشی از DNA هسته ای یا DNA میتوکندریایی است. “
تیم والش مدل های مختلف موش را شامل MNX به سرطان سینه HER2 در معرض انکوزن قرار داد و سپس برای تشکیل تومور اولیه و متاستاز پس از آن تحت نظارت قرار گرفت. برینکر می گوید: “ما هر روز مقدار مشابهی را برای تومورها برای متاستاز به آنها دادیم. با این حال، هر مجموعه ای به دنبال برنامه های دیگری از تشکیل تومور بود.” “این نشان می دهد که DNA میتوکندری تغییر می کند و تومورهای اولیه بوجود می آیند و سپس متاستاز می شوند، و همچنین تعداد و اندازه این تومورها”فرق میکند.
علاوه بر این، تحقیقات اضافی نشان می دهد که نه تنها DNA میتوکندری تحت تاثیر کل فرآیند متاستاز قرار می گیرد، اما نتایج آن می تواند بسته به نوع سرطان متفاوت باشد. برینکر اضافه می کند که این اولین گام برای درک بهتر نقش DNA میتوکندری در سرطان است، که می تواند منجر به دقیق تر شدن دارو شود.
برینکر می گوید: “در حال حاضر ما قادر به توالی هستیم و درمان های مؤثر بر اساس تومور و DNA را انتخاب می کنیم. این تحقیق نشان می دهد که ما می توانیم یک قطعه بزرگ پازل – DNA میتوکندری را از دست بدهیم.” “در نهایت، ما ممکن است بتوانیم بهتر درک کنیم که چه کسانی بیشتر در معرض متاستاز قرار دارند و پس از آن درمان های شخصی را درمان می کنند، در حالی که دیگران را از درمان های غیر ضروری نجات می یابند. این کشف چند درب را باز کرده است.”
منبع: دکتر طب
با وجود اندازه کوچک آن، میتوکندریها به عنوان “قدرت” سلول شناخته شده اند، مصرف مواد مغذی و تولید انرژی دارند. محققان دانشگاه کانزاس مرکز سرطان معتقدند ممکن است اطلاعاتی وجود داشته باشد که می تواند احتمال بروز متاستاز سرطان را تعیین کند. یافته های آنها اخیرا اولین صفحه تحقیقات سرطان، مجله علمی معتبر را تهیه کرده است.
بسیاری از مردم DNA غده های میتوکندری را از بین برده اند. تحقیق این تیم توسط یک تحقیق NIH در سال 2006 انجام شد نشان داد که سویه های خاص موش در هنگام برداشت با مقدار متفاوتی از متاستاز بسته به نوع مادرانشان دارند. برینکر تحقیقاتی را در حوزه دکترا انجام داد. در آن زمان، او عضو آزمایشگاه دنی ولچ بود که متاستاز در سرطان سینه متمرکز بود. Welch، PhD، مدرس علوم پایه در مرکز سرطان KU است.
برینکر می گوید: “بر خلاف DNA هسته ای که از هر دو والدین می آید، DNA میتوکندری تنها از مادر به ارث برده می شود.”
برای درک بهتر ارتباط بین DNA و متاستاز میتوکندری، تیم از یک مدل موش جدید استفاده کرد. مدل Mouse Exchange هسته ای Mitochondrial نامیده می شود و MNX برای مدت کوتاهی یک هسته دست نخورده حاوی DNA هسته ای از یک محرک موش به سلول های موش های مضر وارد می شود که دارای انواع مختلف DNA میتوکندریایی هستند اما بدون هسته. نتیجه یک جمعیت خالص حاوی DNA هسته ای یکسان است، به محققان اجازه می دهد که اثرات را به DNA میتوکندری متصل کنند.
“متاستاز یک فرایند است که شامل سیستم های چندگانه در سراسر بدن است و به همین دلیل در سلول ها در یک ظرف به خوبی مدل نشده است.” برینکر می گوید: “مدل های موجود در تمام ارگانیزم مورد نیاز است.” مدل هایی که در مطالعات دیگر استفاده می شود، بنابراین ما هرگز نمی توانیم بگوییم که آیا اثر ناشی از DNA هسته ای یا DNA میتوکندریایی است. “
تیم والش مدل های مختلف موش را شامل MNX به سرطان سینه HER2 در معرض انکوزن قرار داد و سپس برای تشکیل تومور اولیه و متاستاز پس از آن تحت نظارت قرار گرفت. برینکر می گوید: “ما هر روز مقدار مشابهی را برای تومورها برای متاستاز به آنها دادیم. با این حال، هر مجموعه ای به دنبال برنامه های دیگری از تشکیل تومور بود.” “این نشان می دهد که DNA میتوکندری تغییر می کند و تومورهای اولیه بوجود می آیند و سپس متاستاز می شوند، و همچنین تعداد و اندازه این تومورها”فرق میکند.
علاوه بر این، تحقیقات اضافی نشان می دهد که نه تنها DNA میتوکندری تحت تاثیر کل فرآیند متاستاز قرار می گیرد، اما نتایج آن می تواند بسته به نوع سرطان متفاوت باشد. برینکر اضافه می کند که این اولین گام برای درک بهتر نقش DNA میتوکندری در سرطان است، که می تواند منجر به دقیق تر شدن دارو شود.
برینکر می گوید: “در حال حاضر ما قادر به توالی هستیم و درمان های مؤثر بر اساس تومور و DNA را انتخاب می کنیم. این تحقیق نشان می دهد که ما می توانیم یک قطعه بزرگ پازل – DNA میتوکندری را از دست بدهیم.” “در نهایت، ما ممکن است بتوانیم بهتر درک کنیم که چه کسانی بیشتر در معرض متاستاز قرار دارند و پس از آن درمان های شخصی را درمان می کنند، در حالی که دیگران را از درمان های غیر ضروری نجات می یابند. این کشف چند درب را باز کرده است.”
منبع: دکتر طب